铁质是所有组织在降解和肝细胞反复中都都需要的一种重要的微量营养素。在生孩子前夕，为了全力支持胎儿和**的生长以及不太也许红肝细胞的扩增，机体对铁质的市场需求随之上升。为了受限制这些市场需求，饮食中都铁质的吸取和储藏中都铁质的调动才会上升，而这是由不太也许三价的减少所特异性的，三价是肝脏中都导致的铁质调节肽激素。
严重的铁质缺乏和涉及的贫血对母亲和胎儿都是有害的，这致使了在大多数国家，包括美国，即使没有筛查前提事前普遍存在铁质缺乏，也要普遍可用铁质。在发达国家，大多数育龄妇女有有限的铁质储藏，不到25%的孕妇有轻度缺铁质和贫血，这促使人们回避不加区分地可用铁质的潜在效用。
尽管铁质对肝细胞功能和生存战斗能力是最重要的，但诱发的铁质也许是毒素的。在铁质诱发的才会，血浆中都的BRT质浓度超过了转铁质蛋白的铁质联结战斗能力，非转铁质蛋白联结的铁质（NTBI）出现在体液中都，通过导致活性氧损害肝细胞和组织。现今，我们对于转铁质蛋白饱和度升高和/或不太也许循环中都普遍存在NTBI如何因素**和胎儿组织尚能不可信。
已有的研究成果显示，孕妇铁质蛋白（一种铁质储藏的标志物）与不当怀孕结尾效用之间普遍存在U型联系。然而，铁质蛋白也是由增生抑制的，在增生或感染前夕不必要低估铁质储藏。在早先的一项研究成果中都，研究成果医护人员使用小鼠数学方法来确定不太也许铁质负重、增生或它们的基本粒子前提可以致使不当怀孕结尾。
不太也许铁质超载和系统性增生协同致使胚胎毒性
结果显示，只有不太也许同时暴露于铁质诱发和增生，而不是单独的任何一种情况，会致使胚胎肥胖和死亡。
在LPS抑制的急性增生和成年人抑制的慢性轻度增生中都，不太也许铁质诱发才会更为严重胚胎损伤。这种险恶的基本粒子各不相同TNFα讯号，致使**和胚胎内皮肝细胞的肝细胞死亡，并被抑制TNFα或抑制氧化剂治疗法所制止。
因此，该找到提出了关于生孩子前夕不加选择地可用铁质的稳定性的重要问题。
原始出处：
Allison L. Fisher et al. Iron-dependent apoptosis causes embryotoxicity in inflamed and obese pregnancy. Nature Communications (2021).
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