到底是什么实在太肥胖？你该对此重新认识

人为什么不会很高血压？最独创的解释是电磁场人毒可抑制过多，耗用过少。通俗来讲就是"吃得太多，动得太少"。对于有过减重经历的人，多少都经历过管控饮食、增进国家主义的方法来，称作"管住喙、迈开双脚"。这也是依据电磁场守恒，保持人毒可抑制量低于耗用量而减重。那是否依赖于其它的似乎：除了物理学上的电磁场守恒，很高血压还受其他因可抑制的负面影响？一、很高血压基因序列感叹是近来，科学研究者们对有关"很高血压基因序列"的研究者乐此不疲。我们在药理学上也推测许多很高血压患者都有很高血压家族史，科学研究者越来越加确定，许多很高血压是因为体质序列引起的。2013年7月，新泽西州《药理学检查杂志》公开发表的一篇报告感叹，名为fto的"很高血压基因序列"可令人毒可抑制内的"饥渴皮质醇"水平升很高，并使人对很高氧气肉类越来越很感兴趣，从而容尚可发胖。饥渴可抑制（Ghrelin）是28个的胃肠肽类皮质醇，最早推测胃粘膜P/D1细胞核和胰岛ε细胞核增生饥渴可抑制。进一步研究者推测，在小肠、结肠、肺脏、生殖腺、大肠上腺皮质、输卵管、大肠和大脑也可以消除和增生这种物质。缩胃手术可以减重出乎意料，一个关键性原因就是相反了胃排泄皮质醇水平，让很高血压者减少饥渴感，降低了荷尔蒙。迄今推测的与很高血压特别的基因序列或染色体区域已达200多个。越来越可怕的是这些很高血压基因序列很多是在孕期时期就开始启动作用，而且连续性也不会加速这种作用。二、皮质醇恒定紊乱谈一谈最关键性的抗生可抑制（Insulin），抗生可抑制是胰腺内的特定细胞核增生的一种皮质醇，是机毒可抑制唯一都能降低荷尔蒙的皮质醇，它还可以促进糖原、脂肪和酶的多肽。在但不会情况下，当我们喂食以前，血中的分子量不会升很高，这时候，胰腺就被囚越来越多的抗生可抑制，把体内中的分子量管控在一个确保的水平。为手部、肝脏等细胞核提供电磁场，同时把除去的除去糖原或趋向为脂肪贮存起来，作为后备的氧气。我们人毒可抑制精加工的、糊化程度很高的肉类，其荷尔蒙生成仅指数就很高，体内中的分子量上升的倾斜度就越少好，抗生可抑制的被囚就越少多。很多的科学研究者说明了，长期以来在很高抗生可抑制水平下，机体细胞核往往尚可消除抗生可抑制耐受（即毒可抑制手部、肝脏、脂肪组织等双链核对抗生可抑制依赖性的利用的自由基性降低，即利用除去氧气的能力减弱），慢慢导致了基础葡萄糖率的下降（基础葡萄糖率（bmr）是仅指人毒可抑制在清醒而又保守安静的状态下，不受手部活动、低温、肉类及精神紧张等负面影响时的电磁场葡萄糖率），使得电磁场未及时转换，越来越加多的脂肪存储器下来导致很高血压。关于抗生可抑制抵抗与发生葡萄糖性疟疾的关系，上面的社论将给大家详细论述。因此，一些学者认为，很高血压和其它认知紊乱一样，都是与皮质醇恒定缺陷有关。近来不少学者设想"适当管控果糖的人毒可抑制，特别是精制糖和精加工食品的人毒可抑制"有助减重。三、排泄有机物主因排泄乳糖是仅指食肉动物或人毒可抑制排泄内依赖于的总数庞大的有机物为数众多，鼓励宿主完成多种认知、机械机能，目前有许多科学研究者都把疟疾研究者的焦点放到这些挑剔的、"臭烘烘"的排泄乳糖上，包括内增生疟疾、神经精神疟疾等等。2006年新泽西州基因序列组在对人毒可抑制排泄有机物进行尺度人类基因组计划的思路，解析了排泄有机物的基因序列机能，结果证明排泄有机物基因序列组中富含直接参与果糖、、甲烷、维生可抑制和短链脂肪酸葡萄糖的基因序列，其中很大一部分具有人毒可抑制自身等同于的葡萄糖机能，证明排泄有机物是人毒可抑制葡萄糖的关键性直接参与者。研究者推测，与哑自愿者相比，很高血压者排泄内贝氏杆菌二门人口比例降低，放线菌二门人口比例升很高。很高血压自愿者75%排泄有机物基因序列来源于放线菌，而哑自愿者42%的排泄有机物基因序列来源于贝氏杆菌二门。另有研究者证明与但不会个体相比较，很高血压个体排泄中中空菌二门人口比例较很高，当减重后排泄中中空菌二门人口比例与但不会个体越来越加较为类似。也许以前能通过相反排泄内的有机物来管控运动量，为吃货们开辟一条光吃不胖的路。当然很高血压的原因不仅仅上述这些因可抑制，随着医学的拓展我们不会慢慢揭开它神秘的斗篷。